Naukowcy wyjaśniają, dlaczego niektóre leki na arytmię serca zwiększają ryzyko przy niskim poziomie sodu

Nowe badania wyjaśniają, w jaki sposób niskie stężenie elektrolitu sodu we krwi może zakłócać przewodnictwo elektryczne w sercu u pacjentów stosujących popularne leki na zaburzenia rytmu serca, takie jak flekainid, często przepisywany w leczeniu migotania przedsionków oraz innych szybkich lub nieregularnych rytmów serca.

Badanie przeprowadzone przez naukowców z Virginia Tech w Fralin Biomedical Research Institute, opublikowane w czasopiśmie Heart Rhythm, zostało wykonane na sercach świnek morskich. Wykazano, że blokowanie kanałów sodowych w sercu za pomocą takich leków jak flekainid sprawia, że przewodzenie elektryczne serca staje się wyjątkowo wrażliwe nawet na niewielkie obniżenie poziomu sodu we krwi.

Choć sód kojarzony jest powszechnie z solą kuchenną, w medycynie chodzi o stężenie jonów sodowych we krwi – kluczowe dla funkcjonowania układu nerwowego i mięśni. Kiedy poziom sodu spada poniżej krytycznej wartości, co określa się jako hiponatremię, sygnalizacja elektryczna w sercu może się destabilizować, szczególnie u pacjentów przyjmujących leki blokujące kanały sodowe.

„Lekarze od dawna wiedzą, że blokery kanałów sodowych spowalniają przewodnictwo w sercu, a niski poziom sodu jest ryzykowny” – powiedział prof. Steven Poelzing, główny autor badania, profesor w Fralin Biomedical Research Institute w VTC. „Nie było jednak jasne, dlaczego połączenie tych dwóch czynników jest tak problematyczne. Nasze badanie rzuca światło na ten mechanizm”.

Naukowcy odkryli, że przy zaburzonym funkcjonowaniu kanałów sodowych serce bardziej polega na pomocniczych ścieżkach przewodzenia sygnału elektrycznego. Jedną z nich jest sprzężenie efaptyczne, czyli interakcje elektryczne między sąsiadującymi komórkami serca w bardzo wąskich przestrzeniach międzykomórkowych.

Drugim mechanizmem jest przepływ jonów potasu przez kanały odpowiedzialne za „resetowanie” elektrycznego stanu serca. Gdy poziom sodu spada, te mechanizmy nie kompensują niedoboru w wystarczającym stopniu, co powoduje nieoczekiwane spowolnienie przewodnictwa.

„Jeśli masz prawidłowy poziom sodu we krwi, aktywność elektryczna wciąż będzie przebiegać w sercu z odpowiednią prędkością, nawet przy zablokowanych kanałach sodowych” – wyjaśnia Poelzing. „Jednak przy zbyt niskim poziomie sodu – z powodu wymiotów, biegunki, niektórych leków lub chorób – lek może nagle stać się niebezpieczny”.

Co istotne, badanie pokazuje, że zakłócenie sprzężenia efaptycznego lub odpływu jonów potasu zmniejsza wrażliwość serca na niski poziom sodu w sytuacji zablokowanych kanałów sodowych. Otwiera to nowe możliwości opracowania celowanych strategii ograniczania ryzyka zaburzeń przewodzenia u pacjentów stosujących takie leki.

„To nie oznacza, że każdy pacjent musi się obawiać, ale ma to bezpośrednie znaczenie dla klinicznego postępowania w przypadku arytmii” – podkreślił Poelzing, związany z Center for Vascular and Heart Research w Fralin Biomedical Research Institute. „U niektórych pacjentów stosujących leki takie jak flekainid, kontrolowanie poziomu sodu we krwi może być równie ważne, jak samo leczenie arytmii”.

Wyniki badania podkreślają również konieczność czujności lekarzy na ukryte interakcje między farmakoterapią a zaburzeniami elektrolitowymi, zwłaszcza hiponatremią, która szczególnie często dotyczy osób starszych lub hospitalizowanych.

„Badanie pokazuje, że średnie stężenie sodu we krwi nie powinno być traktowane jako coś drugorzędnego – zwłaszcza u osób przyjmujących leki wpływające na rytm serca” -podsumował Poelzing. „Krótka rozmowa z lekarzem może uchronić przed poważniejszymi konsekwencjami w przyszłości”.

Poelzing jest także profesorem inżynierii biomedycznej i mechaniki na Virginia Tech College of Engineering.

Badanie prowadzone było przez Poelzinga oraz Williama Adamsa, studenta programu Translational Biology, Medicine, and Health, który realizował projekt w laboratorium Poelzinga. Współautorem był również dr Hoeker. Projekt został sfinansowany przez National Heart, Lung, and Blood Institute w ramach National Institutes of Health.

Źródło: Heart Rhythm, Flecainide sensitizes conduction to hyponatremia through an ephaptic mechanism, Virginia Tech

DOI: https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2025.04.048