Zaburzony mechanizm ochronny sprawia, że serce staje się podatne na groźne arytmie – jak wykazali naukowcy z Fryburga. Odkryto nowe cele terapeutyczne w walce z nagłą śmiercią sercową (nagły zgon sercowy).
Nieszczęścia często chodzą parami – wielu pacjentów po przebytym zawale serca doświadcza również groźnych powikłań, takich jak migotanie komór. Przyczynę tego zjawiska udało się właśnie wyjaśnić międzynarodowemu zespołowi badaczy z Wydziału Medycznego Uniwersytetu we Fryburgu oraz Dalhousie University w kanadyjskim Halifaxie. Jak opisano w badaniu opublikowanym 2 czerwca 2025 r. w Circulation Research, naturalny mechanizm ochronny, który chroni zdrowe serca przed mechanicznie indukowanymi arytmiami, ulega załamaniu w trakcie zawału serca – co może prowadzić do zagrażających życiu zaburzeń rytmu. Zespół po raz pierwszy opisał ten mechanizm w modelu zwierzęcym i wskazał potencjalne możliwości terapeutyczne.
„Rozkurcz elektryczny i mechaniczny serca po skurczu są ze sobą ściśle powiązane. W trakcie zawału dochodzi do zakłócenia tej synchronizacji, co może prowadzić do arytmii. W efekcie serce nie napełnia się prawidłowo i pompuje zbyt mało krwi” – wyjaśnia współautor badania, prof. dr Peter Kohl, dyrektor Instytutu Medycyny Doświadczalnej Układu Krążenia w Centrum Serca Uniwersytetu we Fryburgu i członek tamtejszego wydziału medycznego. Prof. Kohl kieruje również interdyscyplinarnym projektem badawczym SFB 1425 „Make better scars”, poświęconym procesowi bliznowacenia w mięśniu sercowym. Badanie zostało przeprowadzone we współpracy z zespołem prof. dr. Alexa Quinna z Katedry Fizjologii i Biofizyki Dalhousie University. „Nasze badania po raz pierwszy wyjaśniają, dlaczego po zawale mogą wystąpić mechanicznie indukowane arytmie – i to w czasie, który dotychczas uznawano za ‘chroniony’” – podkreśla Kohl. Nowo odkryty mechanizm naukowcy nazwali sprzężeniem repolaryzacyjno-relaksacyjnym (repolarisation-relaxation coupling).
Nowe cele terapeutyczne
Zespół badaczy wykazał również na poziomie molekularnym, co prowadzi do wspomnianych zaburzeń. W wyniku zawału czas trwania pobudzenia elektrycznego w sercu ulega skróceniu w stopniu, za którym nie nadążają procesy mechaniczne. W tej fazie dodatkowe obciążenie mechaniczne – np. nierównomierne skurcze mięśnia sercowego – może wywoływać nieprawidłowe impulsy elektryczne.
Co istotne – naukowcom udało się również wskazać potencjalne cele terapeutyczne. Blokowanie określonych kanałów jonowych, buforowanie wapnia lub redukcja wolnych rodników tlenowych zmniejszały w warunkach laboratoryjnych częstość występowania arytmii. „Ta wiedza może obecnie posłużyć do opracowania nowych leków, które obniżą ryzyko groźnych arytmii po zawale” – mówi dr Breanne A. Cameron, pierwsza autorka publikacji, prowadząca badania zarówno w Kanadzie, jak i w Niemczech. Ponieważ dotychczasowe eksperymenty przeprowadzono na sercach królików i komórkach zwierzęcych, kolejnym krokiem zespołu będą badania na większych modelach zwierzęcych oraz testowanie wybranych substancji czynnych.
Oryginalny tytuł publikacji: Disturbed repolarisation-relaxation coupling during acute myocardial ischaemia permits systolic mechano-arrhythmogenesis
DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.124.326057
Link do publikacji: https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCRESAHA.124.326057
