Wyrażenie „serce zabiło mi szybciej” często pojawia się w kontekście emocjonalnych lub romantycznych sytuacji. W rzeczywistości jednak nieregularne bicie serca może mieć poważne konsekwencje zdrowotne. Migotanie przedsionków (AF, ang. atrial fibrillation) to najczęstszy typ arytmii i może z czasem przekształcić się w stan trwały – groźne zaburzenie będące jedną z głównych możliwych do uniknięcia przyczyn udaru niedokrwiennego mózgu, jak podaje National Institutes of Health (NIH).
Nicolae Moise, naukowiec z Wydziału Inżynierii Biomedycznej Uniwersytetu Stanowego Ohio (Ohio State University, OSU), korzysta z zasobów obliczeniowych NCSA i OSC w celu zbadania długoterminowego przebiegu migotania przedsionków. Celem jego badań jest opracowanie metod leczenia, które mogą powstrzymać rozwój AF, zanim stanie się ono trwałą dolegliwością. Wyniki jego pracy opublikowano niedawno w czasopiśmie JACC: Clinical Electrophysiology.
Migotanie przedsionków to arytmia, w której górne jamy serca – przedsionki – biją niesynchronicznie względem dolnych – komór. Początkowo pojawia się sporadycznie, ale z czasem może stać się stanem trwałym. Ze względu na poziom szczegółowości wymagany do takich badań, przeprowadzanie eksperymentów na ludziach jest niezwykle trudne – dlatego Moise wykorzystuje symulacje komputerowe.
„Używamy modeli elektrofizjologii serca do badania, w jaki sposób krótkoterminowa aktywność elektryczna serca (w skali milisekund – sekund) prowadzi do długoterminowych zmian w tkance mięśnia sercowego (dni – tygodnie – miesiące)” – wyjaśnia Moise. „Nasze symulacje są – o ile wiem – najdłuższymi przeprowadzonymi dotychczas, trwającymi do 24 godzin ciągłej aktywności elektrycznej w modelu 2D”.
Symulacje umożliwiają pełną kontrolę nad pracą serca w długim okresie czasu. Choć na pierwszy rzut oka funkcjonowanie serca może wydawać się proste, to odwzorowanie jego działania w tak wysokim stopniu szczegółowości wymaga ogromnej mocy obliczeniowej. Moise skorzystał z programu ACCESS finansowanego przez Narodową Fundację Nauki USA, aby uzyskać dostęp do superkomputera Delta działającego w ramach NCSA.
„Wszystkie symulacje 2D zostały przeprowadzone z użyciem kodu CUDA na procesorach graficznych (GPU) NCSA i Ohio Supercomputer Center – było to kluczowe dla badania tak długich przedziałów czasowych” – zaznacza Moise.
W szczególności wykorzystano karty graficzne NVIDIA dostępne w systemie Delta. Dzięki zastosowaniu kodu CUDA i GPU NVIDIA, symulacje udało się przyspieszyć około 250 razy. Najdłuższe symulacje zajmowały około tygodnia, podczas gdy na zwykłym komputerze domowym zajęłyby… lata.
Zespół Moise’a zaobserwował interesujące zjawiska w pracy serca dotkniętego migotaniem przedsionków. Przyspieszona akcja serca wywołuje adaptacyjne mechanizmy komórek mięśnia sercowego, których celem jest utrzymanie równowagi poziomu wapnia. Niestety, te same mechanizmy sprzyjają dalszemu rozwojowi arytmii. Powstaje błędne koło – im dłużej trwa migotanie przedsionków, tym bardziej komórki adaptują się do zachowania homeostazy wapnia, co z kolei jeszcze bardziej predysponuje serce do arytmii.
Badania Moise’a wskazują, jak istotne jest wczesne wykrywanie i leczenie AF. „Nasze badania dotyczą najczęstszej arytmii serca, czyli migotania przedsionków, będącego istotną przyczyną udarów mózgu oraz zachorowalności i śmiertelności. Wykorzystujemy symulacje aktywności elektrycznej serca, aby zbadać jej rozwój i postęp” – podkreśla Moise. „Po raz pierwszy jesteśmy w stanie prześledzić inicjację i długoterminowy rozwój tej choroby, co otwiera drogę do opracowania skuteczniejszych leków, które ją zatrzymują”.
Potencjał prac Moise’a wykracza poza AF – mogą one wpłynąć na leczenie wielu innych schorzeń sercowo-naczyniowych, oferując nowe spojrzenie na mechanizmy chorób oraz inspirując innych badaczy do podobnych analiz w dziedzinie elektrofizjologii serca i nie tylko.
„Uważamy, że nasze badania otwierają nowy wymiar czasowy w symulacjach elektrofizjologicznych serca. Pokazujemy, że symulacje trwające cały dzień – a nawet dłużej – są technicznie możliwe” – mówi Moise. „To podejście można zastosować także do innych chorób, jak dysfunkcje węzła zatokowego czy arytmie po zawale serca. Co więcej, nasze badania umożliwiają modelowanie długoterminowej progresji AF wywołanej aktywnością arytmiczną, a także otwierają możliwość testowania terapii działających bezpośrednio na regulację wewnątrzkomórkową”.
W przyszłych pracach zespół planuje uwzględnić w symulacjach potencjalne terapie oraz kontynuować walidację wyników eksperymentalnych. Powiązane badania zostały wcześniej opublikowane w Biophysical Journal.
Źródło: JACC Clinical Electrophysiology, „Calcium Homeostatic Feedback Control Predicts Atrial Fibrillation Initiation, Remodeling, and Progression”
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacep.2025.03.004
