Naukowcy odkryli, jak zawał serca może prowadzić do depresji i zaburzeń pamięci
Toksyczna cząsteczka łączy zawał serca ze stanem zapalnym mózgu
Naukowcy z University of Ottawa opisali mechanizm, który może wyjaśniać, dlaczego u wielu pacjentów po zawale serca rozwijają się zaburzenia nastroju, lęk, depresja oraz pogorszenie funkcji poznawczych. Badanie wskazuje, że kluczową rolę odgrywa metyloglioksal – reaktywna cząsteczka gromadząca się w mózgu po zawale i wywołująca stan zapalny. Odkrycie może otworzyć drogę do nowych terapii chroniących mózg po incydentach sercowo-naczyniowych.
W artykule:
- Czym jest oś serce–mózg i jak wpływa na zdrowie neurologiczne
- Dlaczego po zawale rośnie ryzyko depresji i zaburzeń poznawczych
- Jaką rolę odgrywa metyloglioksal w uszkodzeniach mózgu
- W jaki sposób stan zapalny rozwija się po zawale mięśnia sercowego
- Nowe możliwości terapeutyczne wynikające z badań
- Perspektywy ograniczania długoterminowych powikłań neurologicznych
Nowe badanie prowadzone przez zespół z University of Ottawa stanowi istotny krok naprzód w zrozumieniu tego, w jaki sposób zawał serca może radykalnie zmieniać funkcjonowanie mózgu i prowadzić do rozwoju następstw neurologicznych – od depresji i zaburzeń lękowych po różne formy pogorszenia funkcji poznawczych.
Koncepcja określana jako „oś serce–mózg” zakłada, że schorzenia neurologiczne rozwijające się po zawale mogą być częściowo napędzane przez zmiany molekularne uruchamiane przez uszkodzenie mięśnia sercowego. Chociaż interakcje między sercem a mózgiem obejmują wiele czynników i szlaków sygnałowych, opublikowane właśnie badanie sugeruje, że szczególnie ważną rolę odgrywa toksyczny produkt uboczny powstający w organizmie po zawale.
Stan zapalny mózgu po incydentach sercowych
W centrum odkrycia znajduje się metyloglioksal (MG) – wysoce reaktywna cząsteczka, której stężenie gwałtownie wzrasta we krwi po zawale serca, a następnie prowadzi do jej gromadzenia się w mózgu.
Po zawale organizm przechodzi w stan silnego stresu biologicznego. Dochodzi do spadku dostępności tlenu, nasilenia procesów zapalnych oraz zmian metabolicznych. W efekcie poziom metyloglioksalu znacząco wzrasta w krwiobiegu. Następnie związek ten akumuluje się w określonych regionach mózgu związanych z regulacją nastroju oraz procesami poznawczymi.
Znaczenie tego zjawiska jest szczególnie istotne z klinicznego punktu widzenia. Występowanie depresji i zaburzeń lękowych u pacjentów po zawale serca jest nawet trzykrotnie częstsze niż w populacji ogólnej. Co więcej, osoby po zawale cierpiące na depresję lub lęk mogą być nawet 2,7 razy bardziej narażone na kolejny zawał serca lub zgon.
Nowe spojrzenie na połączenie między sercem a mózgiem
Wyniki opublikowane w czasopiśmie Advanced Science mogą w przyszłości wpłynąć na sposób leczenia i monitorowania milionów pacjentów po zawale. Odkrycie zmienia bowiem sposób postrzegania długoterminowych zagrożeń związanych z przebytym zawałem mięśnia sercowego oraz dostarcza wyjaśnienia, dlaczego zaburzenia emocjonalne i poznawcze są tak częste po incydentach sercowych.
„Metyloglioksal był szeroko badany pod kątem swojej roli w chorobach metabolicznych, w tym w cukrzycy, jednak znacznie mniej wiadomo o jego funkcji w innych schorzeniach. W poprzednim badaniu odkryliśmy, że metyloglioksal jest produkowany przez obumierającą tkankę serca po zawale. Na podstawie tych danych przewidywaliśmy, że metyloglioksal obecny we krwi będzie oddziaływał także na inne narządy i tkanki, w tym na mózg – i właśnie to zaobserwowaliśmy” – powiedział starszy autor badania dr Erik Suuronen z Department of Surgery Faculty of Medicine University of Ottawa, naukowiec Division of Cardiac Surgery oraz dyrektor programu badawczego BEaTs Research Program w University of Ottawa Heart Institute.
Od odkrycia mechanizmu do potencjalnej terapii
Odkrycia zespołu badawczego rodzą również ważne pytania dotyczące chorób neurodegeneracyjnych. Przewlekły stan zapalny i uszkodzenia komórkowe w mózgu należą bowiem do kluczowych mechanizmów rozwoju zaburzeń poznawczych, w tym otępienia.
Identyfikacja metyloglioksalu jako czynnika wyzwalającego proces zapalny wskazuje nową drogę, poprzez którą zawał serca może zwiększać długoterminowe ryzyko neurologiczne. Kolejnym etapem badań będzie szczegółowe poznanie mechanizmów, za pomocą których stan zapalny indukowany przez metyloglioksal prowadzi do śmierci neuronów oraz rozwoju zaburzeń psychicznych.
Szczególnie obiecujące jest to, że zespół badawczy opracował już terapeutyczny peptyd zdolny do wychwytywania metyloglioksalu i zapobiegania jego szkodliwemu wpływowi na komórki.
„Ta terapia zostanie wkrótce poddana testom, aby sprawdzić, czy może chronić mózg przed uszkodzeniem po zawale serca” – powiedział dr Suuronen.
Według badacza skuteczne leczenie mogłoby nie tylko chronić funkcje mózgu, ale również zmniejszać ryzyko kolejnych incydentów sercowo-naczyniowych.
„Biorąc pod uwagę zwiększone ryzyko kolejnych zawałów serca lub śmierci u pacjentów po zawale, którzy doświadczają depresji lub zaburzeń lękowych, możliwość łagodzenia tych schorzeń mogłaby ograniczyć liczbę kolejnych poważnych zdarzeń sercowych i poprawić jakość życia niezliczonej liczby pacjentów, odpowiadając na pilną, niezaspokojoną potrzebę kliniczną” – podsumował dr Suuronen.
Źródło: Advanced Science, Methylglyoxal Accumulation is Associated with Brain Inflammation after Myocardial Infarction with Sex and Regional Differences.
DOI: http://dx.doi.org/10.1002/advs.202522584
