Nadaktywność neuronów powiązana z nadciśnieniem tętniczym
Podwzgórze i układ współczulny w patogenezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego
Ludzkie ciało bywa opisywane w kategoriach odrębnych układów i narządów, jednak w rzeczywistości funkcjonuje jako ściśle zintegrowana całość, w której procesy neurohormonalne i sercowo-naczyniowe pozostają w dynamicznej interakcji. Badacze z University of Missouri School of Medicine zidentyfikowali mechanizm wskazujący na związek między nadciśnieniem tętniczym a nadmierną aktywnością układu nerwowego.
Nadciśnienie tętnicze jest jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego i stanowi istotny czynnik ryzyka udaru mózgu, zawału serca oraz innych powikłań narządowych. Pomimo szerokiej dostępności terapii hipotensyjnych, patomechanizmy pierwotnego nadciśnienia wciąż nie są w pełni poznane.
Jak podkreśla De-Pei Li, zrozumienie mechanizmów rozwoju nadciśnienia ma zasadnicze znaczenie dla opracowania skuteczniejszych strategii terapeutycznych. W badaniach przeprowadzonych na zwierzęcym modelu pierwotnego nadciśnienia tętniczego wykazano zwiększoną aktywność współczulnego układu nerwowego, odpowiedzialnego za reakcję „fight or flight” oraz regulację wielu funkcji autonomicznych.
Podwyższoną aktywność obserwowano również w komórkach neuroendokrynnych, które pośredniczą w komunikacji między układem nerwowym a układem hormonalnym. U pacjentów z nadciśnieniem stwierdza się zwiększoną liczbę aktywowanych neuronów w obrębie podwzgórza — struktury mózgowia kluczowej dla regulacji funkcji neuroendokrynnych i aktywności współczulnej. Dotychczas nie było jednak jasne, w jaki sposób te komórki wpływają bezpośrednio na regulację ciśnienia tętniczego.
Celem zespołu było określenie, w jaki sposób neurony podwzgórzowe współdziałają w utrzymaniu równowagi hormonalnej i modulacji ciśnienia tętniczego. W eksperymentach wykazano, że zahamowanie aktywności komórek neuroendokrynnych prowadziło do istotnego obniżenia ciśnienia tętniczego u szczurów z nadciśnieniem.
Badacze zidentyfikowali również swoisty receptor białkowy, który pośredniczy w komunikacji między komórkami neuroendokrynnymi a neuronami kontrolującymi aktywność współczulną. Odkrycie to otwiera potencjalną drogę do opracowania nowych terapii farmakologicznych ukierunkowanych na blokowanie tego receptora.
Autorzy sugerują, że opracowanie związku chemicznego hamującego aktywność wskazanego receptora mogłoby stanowić nową strategię leczenia pierwotnego nadciśnienia tętniczego. Planowane są dalsze badania mające na celu identyfikację takiego czynnika oraz ocenę jego skuteczności w innych modelach nadciśnienia.
Pierwszym autorem publikacji jest De-Pei Li, MD, MSc, profesor medycyny w Mizzou School of Medicine oraz zastępca dyrektora Center for Precision Medicine. Jego zainteresowania naukowe obejmują neurobiologię, nauki sercowo-naczyniowe oraz neuronaukę. Współautorami pracy są Hua Zhang, Cody Carter, Marc Augenreich, Xunlei Kang, Daniel Davis, Luis Martinez-Lemus, Zhenguo Liu, Paul Carney, Sridhar Vasudevan oraz Ming Lei.
Wyniki badań opublikowano w czasopiśmie Cardiovascular Research (European Society of Cardiology) pod tytułem „Unrevealing the role of hypothalamic corticotropin-releasing hormone neurons in blood pressure regulation in hypertension”.
Źródło: Cardiovascular Research, Unrevealing the role of hypothalamic corticotropin-releasing hormone neurons in blood pressure regulation in hypertension
DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf211
