Dotychczas śledziona była w kontekście chorób układu sercowo-naczyniowego opisywana głównie jako narząd immunologiczny, który przyczynia się do utrzymującego się stanu zapalnego po zawale serca oraz do rozwoju niewydolności serca. Jednak zespół badawczy pod kierownictwem prof. dr Petry Kleinbongard i prof. dr dr h.c. dr h.c. Gerda Heuscha prezentuje zupełnie nowe spojrzenie na funkcję śledziony. Grupa badawcza ds. kardioprotekcji w Instytucie Patofizjologii (Wydział Medyczny Uniwersytetu w Duisburgu-Essen, Szpital Uniwersytecki w Essen) wykazała, że śledziona – po aktywacji przez nerw błędny – odgrywa kluczową rolę w ochronie serca przed uszkodzeniami wynikającymi z niedokrwienia mięśnia sercowego w przebiegu zawału.
W badaniach na modelach zwierzęcych naukowcy z Essen odkryli, że aktywacja nerwu błędnego pobudza śledzionę do uwalniania czynników ochronnych, które mogą zapobiegać uszkodzeniom serca spowodowanym niedotlenieniem. Nerw błędny to istotna część układu przywspółczulnego, biegnąca od mózgu do przewodu pokarmowego. Gdy krótkotrwale odcina się dopływ krwi do tkanek obwodowych (np. ręki lub nogi) – metodą zwaną zdalnym warunkowaniem niedokrwiennym (ang. Remote Ischaemic Conditioning, RIC) – dochodzi do aktywacji nerwu błędnego. W konsekwencji pobudzana jest śledziona, która uwalnia do krwiobiegu substancje ochronne zmniejszające rozległość zawału. Ten złożony mechanizm zespół z Essen po raz pierwszy udowodnił w badaniach na szczurach i świniach już w 2018 roku (Lieder i wsp., Circ Res, 2019, PMID: 30359199).
W 2024 roku udało się przenieść te obserwacje na ludzi. W badaniu wzięli udział ochotnicy z zachowaną śledzioną oraz osoby, którym narząd ten usunięto z powodu urazu. Tylko u uczestników z nienaruszoną śledzioną aktywacja nerwu błędnego prowadziła do uwolnienia do krwi substancji ochronnych dla serca. Aktywację uzyskiwano poprzez RIC lub przez elektryczną stymulację tragusa – części małżowiny usznej połączonej z nerwem błędnym, wykorzystywaną w przezskórnej stymulacji nerwu błędnego (tVNS). W osoczu osób ze śledzioną – ale nie tych po splenektomii – po RIC lub tVNS wykrywano substancje chroniące izolowane serca szczurów przed zawałem (Eur Heart J, 2024, PMID: 38842545).
„Zaobserwowaliśmy również u ludzi, że efekt zdalnych manewrów ochronnych (RIC i tVNS) rozwija się systemowo, zaczynając od bodźca w zupełnie innym miejscu ciała” – podkreśla prof. Kleinbongard. „Śledziona pełni tu funkcję pośrednika: przekształca sygnał z nerwu błędnego w mierzalne uwolnienie czynników ochronnych.”
Znaczenie tych odkryć zostało dodatkowo podkreślone przez obszerną publikację przeglądową opublikowaną niedawno na łamach prestiżowego czasopisma Nature Reviews Cardiology (PMID: 39743566). Prof. Kleinbongard i prof. Heusch opisują w niej śledzionę jako centrum integrujące funkcje immunologiczne, autonomicznego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego.
„Nasze badania pokazują, że rola śledziony w interakcji z układem sercowo-naczyniowym jest znacznie bardziej złożona. Narząd ten może aktywnie chronić serce przed zawałem, a być może także mózg przed udarem,” wyjaśnia prof. Kleinbongard. „Nasze dane sugerują, że możemy otworzyć nowe kierunki terapii – np. poprzez celowaną stymulację nerwu błędnego lub leki aktywujące ścieżki ochronne zależne od śledziony.”
Źródło: Universitätsklinikum Essen
